صحة الرجل

التهاب كبيبات الكلى - ما هو عليه ، والأعراض والعلاج

Pin
Send
Share
Send
Send


التهاب كبيبات الكلى المزمن (CGN ، مرض الكبيبي يتقدم ببطء ، متلازمة الكلوية المزمنة) هو مصطلح جماعي يشمل أمراض الكبيبات في الكلى مع آلية المناعة العامة للتلف وتدهور تدريجي في وظائف الكلى مع تطور الفشل الكلوي.

رمز التصنيف الدولي للأمراض ICD-10:

  • N03 المتلازمة الكلوية المزمنة

تصنيف

سريري (Tareev EM، Tareeva I.Е، 1958، 1972) • من خلال النماذج •• نموذج كامن •• شكل دموي (انظر مرض بيرغر) •• ارتفاع ضغط الدم •• شكل كلوي • • شكل مختلط • في مراحل • • تفاقم (المرحلة النشطة) - زيادة في التغيرات في البول (بروتينية و / أو بيلة دموية) ، وظهور متلازمة الكلوية أو الكلوية الحادة ، وخفض وظائف الكلى •• مغفرة - تحسين أو تطبيع مظاهر خارج الرحم (وذمة ، ارتفاع ضغط الدم) ، وظائف الكلى والتغيرات في البول .

الصرفية (سيروف الخامس) ، ويشمل: التهاب كبيبات الكلى • التهاب كبيبات الكلى البؤري القطاعي • التهاب كبيبات الكلى بالليفية.

البيانات الإحصائية. الإصابة - 13-50 حالة لكل 10000 من السكان. يحدث CGN الأولي مرتين في كثير من الأحيان في الرجال أكثر من النساء ، والثانوي - وهذا يتوقف على المرض الأساسي. يمكن أن تتطور في أي عمر ، ولكن في أغلب الأحيان في الأطفال من 3 إلى 7 سنوات والبالغين من 20 إلى 40 عامًا.

علم أسباب الأمراض

• يمكن للعامل المسبب للمرض نفسه أن يسبب متغيرات شكلية وسريرية مختلفة من اعتلال الكلية ، وعلى العكس من ذلك ، يمكن أن تسبب الأسباب المختلفة نفس المتغير المورفولوجي للأضرار.

• انتشار التكاثري - انظر التهاب كبيبات الكلى الحاد.

• التهاب كبيبات الكلى مع نصف قمر (انظر التهاب كبيبات الكلى تقدمية بسرعة).

• التهاب كبيبات الكلى Mesangioproliferative - التهاب الأوعية الدموية النزفية ، التهاب الكبد الفيروسي المزمن B ، مرض كرون ، متلازمة سجوجرن ، التهاب الفقار اللاصق ، الورم الحميد.

• التهاب كبيبات الكلى الغشائي - سرطان الرئة والأمعاء والمعدة والغدد الصماء والتهاب الغدد اللمفاوية الكلوية والتهاب كبيبات الكلى الورمي المصاحب للخلايا والتهاب الأورام اللمفاوية غير هودجكين وسرطان الدم وسيلان (SLE) (انظر التهاب الكلية الذئبي والتهاب الزهري) والزئبق ، وكذلك تريميثاديون والبنسيلامين).

• الأغشية - التهاب كبيبات الكلى التكاثري - مجهول السبب ، وكذلك ثانوي لمرض الذئبة الحمراء ، غلوبيولين الدم ، الفيروسية المزمنة (HCV) أو الالتهابات البكتيرية ، المخدرات ، السموم.

• CGN مع الحد الأدنى من التغييرات - مجهول السبب ، وكذلك ARD ، والتطعيم ، مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية ، ريفامبيسين أو ل - IFN ، مرض فابري ، مرض السكري ، علم الأمراض التكاثرية اللمفاوية (ليمفوما هودجكن).

• البؤري - قطعي الكبيبات - مجهول السبب، وكذلك فقر الدم المنجلي، ورفض عملية زرع الكلى، والسيكلوسبورين، والاستئصال الجراحي للجزء حمة الكلوي، المثاني المزمن - الجزر الحالب، واستخدام الهيروين، شذوذ خلقي (النيفرون خلل تكون في وقت متأخر من مرحلة مرض فابري)، فيروس نقص المناعة البشرية - العدوى.

المرضية

• تشارك آليات المناعة في تطوير الالتهاب والمحافظة عليه •• Immunocomplex •• الأجسام المضادة (المستضدات الذاتية) •• تنشيط المكمل ، وتوظيف monocytes المتداولة ، وتوليف السيتوكينات ، وإطلاق الإنزيمات المحللة للبروتينات ، وجذور الأكسجين ، وتفعيل سلسلة التخثر.

• في CGN يتقدم المشاركين باستثناء آليات المناعة وارتفاع ضغط الدم nonimmune intraglomerular •• •• hyperfiltration وبروتينية (كما هو موضح كلى آثار بروتينية) •• •• هايبرليبيديميا تشكيل المفرط للجذور الأكسجين الحرة وتراكم المنتجات بيروكسيد •• •• المفرط الكالسيوم ترسب المتكررة داغل التهاب المسالك البولية.

التشريح المرضي يعتمد على الشكل المورفولوجي لـ CGN. في أي شكل من الأشكال ، يتم الكشف عن علامات التصلب بدرجات متفاوتة في الكبيبات والخلالي - synchiae ، الكبيبات المصلبة ، وضمور الأنابيب. يلعب تكاثر وتنشيط الخلايا المتوسطة الحجم دورًا رئيسيًا في عمليات التراكم والتغيرات في بنية المصفوفة خارج الخلية ، والتي تنتهي بتصلب الكبيبة. التغيرات المرضية ذات أهمية استثنائية لتشخيص التهاب كبيبات الكلى ، لأنه إجراء التشخيص هو دائما تقريبا خزعة ضرورية من الأنسجة الكلوية.

• انتشار التكاثري - زيادة منتشرة في عدد الخلايا الكبيبية بسبب تسلل العدلات وحيدات الخلايا وانتشار البطانة الكبيبية والخلايا المتوسطة.

• التهاب كبيبات الكلى مع نصف قمر (تقدم سريع) - انظر التهاب كبيبات الكلى يتقدم بسرعة.

• تكاثر منتصف العمر - تكاثر الخلايا المصفوفة والمصفوفة.

• الغشاء - التكاثري - انتشار منتشر للخلايا mesangial وتسلل الكبيبي بواسطة البلاعم ، وزيادة في مصفوفة mesangial ، سماكة ومضاعفة الغشاء القاعدي.

• CGN مع الحد الأدنى من التغييرات - الفحص المجهري للضوء دون علم الأمراض ؛ مع المجهري الإلكتروني - اختفاء الساقين podocyte.

• تصلب الكبيبات البؤري القطاعي - الانهيار القطاعي للشعيرات الدموية في أقل من 50٪ من الكبيبات مع ترسب مادة هيالين غير المتبلورة.

• الغشاء - سماكة منتشرة من الغشاء القاعدي من الكبيبات مع تشكيل نتوءات تحت الظهارة المحيطة رواسب المركبات المناعية (عرض المسنن للغشاء القاعدي).

• التهاب كبيبات الكلى بالليفية - نتيجة لمعظم اعتلال الكبيبات ، يتميز بشدة العمليات الليفية.

الأعراض (علامات)

المظاهر السريرية تظهر الأعراض بعد 3-7 أيام من التعرض لعامل استفزازي (فترة كامنة) ، ويمكن أيضًا اكتشافها بشكل عشوائي أثناء الفحص الطبي • نوبات متكررة من بيلة دموية • وذمة ، متلازمة بولية ، ارتفاع ضغط الدم في أشكال مختلفة - متلازمة كلوية أو كلوية حادة (مختلط الكلوي) شكل - ما يصل إلى 10 ٪ ، شكل ارتفاع ضغط الدم - 20-30 ٪) • مزيج من مظاهر المتلازمات الكلوية والتليفية الحادة ممكن • شكاوى من الصداع والبول الداكن ، وذمة ، وانخفاض مدر للبول و• موضوعيا - فطيرة أو ذمة، وارتفاع ضغط الدم، غادرت زيادة حدود القلب • درجة حرارة الجسم طبيعية أو منخفضة الدرجة.

المظاهر السريرية في أشكال سريرية مختلفة

• CGN الكامنة (50-60 ٪) •• لا يوجد ذمة وارتفاع ضغط الدم الشرياني • • بروتينية بولية لا تزيد عن 1-3 جم / يوم ، بيلة دموية مجهرية ، زيادة عدد الكريات البيضاء ، أسطوانات (هيالين وكريات الدم الحمراء) •• قد تتحول إلى أشكال كلوية أو ارتفاع ضغط الدم • • يحدث تطور CRF في غضون 10-20 سنة.

• ارتفاع ضغط الدم CGN • • المظاهر السريرية لمتلازمة ارتفاع ضغط الدم الشرياني • • في البول ، يتم تشكيل بروتينية صغيرة ، وأحياناً بيلة دموية دقيقة ، أسطواني •• CRF خلال 15-25 سنة.

• CGN الدموية - • في البول - بيلة دموية متكررة أو مستمرة وبيلة ​​بروتينية دنيا (أقل من 1 غرام / يوم) • • لا توجد أعراض خارج الخلية • • يتطور CRF في 20-40 ٪ في غضون 5-25 سنة.

• الشكل الكلوي - المظاهر السريرية والمخبرية لمتلازمة الكلوية.

• شكل مختلط • • مزيج من المتلازمة الكلوية وارتفاع ضغط الدم الشرياني و / أو بيلة دموية • • عادة ما يلاحظ في CGN الثانوية ، والأمراض الجهازية (SLE ، التهاب الأوعية الدموية الجهازية) • • يتكون CRF في غضون 2-3 سنوات.

الصورة السريرية اعتمادا على الشكل المورفولوجي

• CGN • Mesangioproliferative • متلازمة المسالك البولية المعزولة • • متلازمة فرط الحركة أو الكلوية •• ماكرو - أو بيلة دموية دقيقة - مرض بيرغر •• CKD يتطور ببطء.

• CGN الغشائي يتجلى كمتلازمة الكلوية (80 ٪).

• الغشاء - التكاثري CGN •• يبدأ مع متلازمة الكلوية الحادة ، في 50 ٪ من المرضى - متلازمة الكلوية •• متلازمة البول المعزولة مع بيلة دموية •• ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، نقص تنفيذ الدم ، وفقر الدم ، وفقدان غلوبيولين الدم الشرياني •• مميز

• التهاب كبيبات الكلى مع الحد الأدنى من التغييرات • متلازمة الكلوية ، في 20-30 ٪ من الحالات مع بيلة دموية. • نادرا ما يحدث ارتفاع ضغط الدم والفشل الكلوي.

• تصلب الكبيبات البؤري القطاعي • متلازمة الكلوية • • كثرة الكريات الحمر ، زيادة عدد الكريات البيضاء في البول • • ارتفاع ضغط الدم الشرياني • • تطور CKD طبيعي.

• التهاب كبيبات الكلى بالليفية • متلازمة الكلوية (تصل إلى 50 ٪) •• CKD •• ارتفاع ضغط الدم الشرياني.

التشخيص

بيانات المختبر

• في الدم - زيادة معتدلة في ESR (مع CGN ثانوي ، يمكن اكتشاف زيادة كبيرة ، اعتمادًا على المرض الأساسي) ، وزيادة في مستوى CEC ، ومضاد الكرياتين O ، وانخفاض في مستوى الدم المكمل (immunocomplex CGN) ، وزيادة في IgA في مرض Berger.

• انخفاض تركيز البروتين الكلي والزلال (بشكل كبير - مع متلازمة الكلوية) ، وزيادة التركيزات ل2 - و ب - الجلوبيولين ونقص غاما غلوبولين الدم في المتلازمة الكلوية. عندما CGN الثانوية بسبب الأمراض الجهازية للأنسجة الضامة (التهاب الكلية الذئبة) ، ز - قد تكون الغلوبولين مرتفعة. فرط شحوم الدم (الشكل الكلوي).

• انخفاض معدل الترشيح الكبيبي ، وزيادة مستويات اليوريا والكرياتينين ، وفقر الدم ، والحماض الأيضي ، وفرط الفوسفات الدم ، وما إلى ذلك (ARF مع CRF أو CRF).

• في البول ، كثرة الكريات الحمر ، بروتينية (ضخمة مع متلازمة الكلوية) ، زيادة عدد الكريات البيضاء ، اسطوانات - حبيبية ، شمعية (مع متلازمة الكلوية).

بيانات مفيدة • مع التصوير بالموجات فوق الصوتية أو المراجعة البولية ، يكون حجم الكليتين طبيعيًا أو مخفضًا (مع CRF) ، وتكون الخطوط ناعمة ، ويزداد انتشار الصدى • التصوير الشعاعي لأعضاء الصدر - توسيع حدود القلب إلى اليسار (مع ارتفاع ضغط الدم الشرياني) • ECG - علامات تضخم البطين الأيسر المجهري ، دراسة المناعي) يسمح لتوضيح الشكل المورفولوجي ، نشاط CGN ، لاستبعاد أمراض الكلى مع أعراض مماثلة.

التشخيص. مع انخفاض في إدرار البول ، وظهور البول الداكن ، أو الوذمة أو عجينة الوجه ، زيادة في ضغط الدم (ربما طبيعي) ، يتم إجراء مجموعة من الدراسات: قياس ضغط الدم ، UAC الكلي ، OAM ، تحديد بروتينية يومية ، تركيز البروتين الكلي وتقييم البروتين ، الدهون في الدم. يهدف الفحص المعملي والسريري المعمق إلى تحديد سبب محتمل لـ CGN - وهو مرض شائع أو مرضي. يسمح لك الموجات فوق الصوتية (التصوير بالأشعة) للكلى بتحديد حجم وكثافة الكلى. تقييم وظيفة الكلى - اختبار Reberga - Tareev وتحديد تركيز اليوريا و / أو الكرياتينين في الدم. يتم تأكيد التشخيص عن طريق خزعة الكلى.

التشخيص التفريقي: مع التهاب الحويضة والكلية المزمن ، التهاب كبيبات الكلى الحاد ، اعتلال الكلية الحامل ، التهاب الكلية الخلالي الأنبوبي المزمن ، تلف الكلى الكحولي ، الداء النشواني وأمراض الكلى السكري ، وتلف الكلى في أمراض منتشرة من النسيج الضام (في المقام الأول SLE) والتهاب الأوعية الدموية الجهازية.

علاج

التكتيكات العامة • دخول المستشفى في المستشفى لتفاقم CGN ، CGN تم تشخيصه حديثًا ، تم اكتشافه لأول مرة CKD • نظام غذائي مع الحد من الملح (وذمة ، ارتفاع ضغط الدم) ، البروتين (CKD ، تفاقم CGN) • التأثير على العامل المسبب للمرض (العدوى ، الأورام ، المخدرات) العلاج - HA وعوامل تثبيط الخلايا - مع تفاقم CGN (كما هو موضح مع آزوتيمية ، إذا كان ذلك بسبب نشاط CGN) • الأدوية الخافضة للضغط • مضادات التخثر ، مضادات التخثر • الأدوية المضادة لفرط شحميات الدم • مدرات البول.

العلاج المثبط للمناعة

• تظهر GK في CGN و CGN التكاثر المتوسط ​​مع الحد الأدنى من التغييرات في الكبيبات. مع CGN الغشائي ، التأثير غير واضح. مع الغشاء - CGN التكاثري والتصلب الكبيبي البؤري القطاعي GK غير فعالة • • يوصف بريدنيزولون 1 ملغ / كغ / يوم عن طريق الفم لمدة 6-8 أسابيع ، تليها انخفاض سريع إلى 30 ملغ / يوم (5 ملغ / أسبوع) ، ثم (2.5–1.25 ملغ / أسبوع) كحد أقصى للسحب •• النبض - يتم تنفيذ العلاج بالبريدنيزولون مع نشاط CGN العالي في الأيام الأولى من العلاج - 1000 ملغ بالتنقيط الوريدي 1 ص / يوم لمدة 3 أيام على التوالي. بعد انخفاض نشاط CGN ، من الممكن إجراء علاج نبض شهري حتى يتم تحقيق مغفرة.

• تثبيط الخلايا الخلوية (سيكلوفوسفاميد ، 2-3 ملغ / كغ / يوم ، عن طريق الفم أو العضل أو عن طريق الوريد ، الكلورامبيوسيل ، 0.1 - 0.2 ملغ / كغ / يوم ، عن طريق الفم ، كعقاقير بديلة: السيكلوسبورين ، 2.5 مرة لكل –3.5 ملغ / كغ / يومًا عن طريق الفم ، يشار إلى الآزويثوبرين 1.5-3 ملغ / كغ / يومًا عن طريق الفم بالنسبة للأشكال الفعالة من CGN ذات الخطورة العالية لتطور الفشل الكلوي ، وكذلك إذا كانت هناك موانع لتدبير HA أو عدم الكفاءة أو المضاعفات عند تطبيق الأخير (في الحالة الأخيرة ، تفضل الاستخدام المشترك ، مما يسمح بتخفيض جرعة HA). يشار إلى العلاج بالنب باستخدام السيكلوفوسفاميد مع نشاط CGN العالي إما بالاقتران مع العلاج بالنب مع بريدنيزون (أو بالإعطاء عن طريق الفم يوميا من بريدنيزولون) أو وحده بدون بريدنيزولون إضافي ، في الحالة الأخيرة يجب أن تكون جرعة السيكلوفوسفاميد 15 ملغم / كغم (أو 0.6 - 0.75 جم / م 2 من سطح الجسم) iv شهريًا.

• يعتبر الاستخدام المتزامن لـ GK وعلم الخلايا الخلوي أكثر فعالية من العلاج الأحادي GK. من المقبول عمومًا وصف الأدوية المثبطة للمناعة بالاقتران مع العوامل المضادة للصفيحات ومضادات التخثر - ما يسمى المخططات متعددة المكونات: •• 3 - مخطط مكون (بدون عوامل سامة للخلايا) • بريدنيزولون 1–1.5 ملغم / كغم / يوم لمدة 4-6 أسابيع ، ثم 1 ملغ / يوم كجم / يوم كل يوم ، يتم تقليله بمقدار 1.25-2.5 ملجم / أسبوع تقريبًا حتى الإيقاف ••• Heparin 5000 U 4 4 p / day لمدة 1-2 أشهر مع التحول إلى phenyndione أو حمض الأسيتيل الساليسيليك بجرعة 0.25 -0.125 جم / يوم ، أو sulodexide بجرعة 250 وحدة دولية مرتين في اليوم داخل ••• Dipyridamole 400 mg / day داخل أو في / داخل •• 4 - مخطط مكون Kinkaid Smith ••• بريدنيزولون 25-30 ملغ / يوم عن طريق الفم لمدة 1-2 أشهر ، ثم تخفيض الجرعة بنسبة 1.25-2.5 ملغ / أسبوع حتى يتم وقفها ••• سيكلوفوسفاميد 200 ملغ يوميًا أو جرعة مزدوجة كل يوم لمدة شهر إلى شهرين ، ثم نصف الجرعة حتى يتم تقليل الهزال (يمكن استبدال سيكلوفوسفاميد بالكلورامبيوسيل أو الآزويثوبرين) ••• Heparin 5،000 U 4 r / day لمدة 1-2 أشهر مع التحول إلى فينيلديوني أو حمض أسيتيل الساليسيليك ، أو sulodexide ••• ديبيريدامول 400 ملغ / يوم عن طريق الفم أو عن طريق الوريد • • مخطط بونتيسيلي: بداية العلاج مع بريدنيزون - 3 أيام على التوالي 1000 ملغ / يوم ، يتبع لمدة 27 يومًا ، بريدنيزون 30 ميلي غرام يوميًا عن طريق الفم ، الشهر الثاني - الكلورامبيوسيل 0.2 ميلي غرام لكل كيلوغرام •• مخطط شتاينبرغ ••• النبض - العلاج باستخدام سيكلوفوسفاميد: 1000 ميلي غرام شهريًا لمدة عام ••• في السنتين التاليتين - مرة واحدة في 3 أشهر ••• في السنتين التاليتين - مرة واحدة في 6 أشهر.

علاج الأعراض

• العلاج الخافض للضغط •• مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين يكون لها آثار مضادة للبروتينات وأمراض الكلى ، لأن تقليل فرط الترشيح داخل الرحم وارتفاع ضغط الدم يؤدي إلى إبطاء تقدم CRF: الكابتوبريل 50–100 ملغ / يوم ، إنالابريل 10-20 ملغ / يوم ، إنالابريل 2-20 مرة ، 5-10 ملغ / يوم •• حاصرات قنوات الكالسيوم غير الهيدروبيريدين: فيراباميل بجرعة 120-320 ملغ / يوم ، الديلتيازيم بجرعة 160-360 ملغ / يوم ، الإيزراديبين ، إلخ.

مدرات البول - هيدروكلوروثيازيد ، فوروسيميد ، سبيرونولاكتون.

• العلاج بمضادات الأكسدة (فيتامين E) ، ولكن لا يوجد دليل مقنع على فعاليته.

• أدوية نقص شحميات الدم (متلازمة الكلوية): سيمفاستاتين ، لوفاستاتين ، فلوفاستاتين ، أتورفاستاتين بجرعة 10-60 ملغ / يوم لمدة 4-6 أسابيع مع انخفاض لاحق في الجرعة.

مضادات التخثر (بالاشتراك مع GK وعلم الخلايا الخلوية ، انظر أعلاه) • • الهيبارين عند 5000 وحدة دولية 4 ع / يوم ع / ج (تحت سيطرة نسبة طبيعية دولية [INO]) لمدة 1-2 أشهر على الأقل ، قبل الإلغاء لمدة 2-3 أشهر أيام تقلل من الجرعة •• الهيبارين ذو الوزن الجزيئي المنخفض: ندروبارين الكالسيوم بجرعة 0.3 - 0.6 مل 1-2 / ث / يوم ، sulodexide v / m 600 IU 1 p / day 20 يومًا ، ثم شفهيًا 250 IU 2 p في اليوم

• العوامل المضادة للصفيحات (بالاشتراك مع HA ، الخلايا الخلوية ، مضادات التخثر ، انظر أعلاه) • • ديبيريدامول 400-600 ملغ / يوم •• البنتوكسيفيلين 0.2-0.3 جم / يوم •• تيكلوبيدين 0.25 جم 2 ص / يوم •• حمض الأسيتيل الساليسيليك عند 0.25 - 0.5 جم / يوم.

تُستخدم أيضًا التدابير العلاجية التالية في علاج CGN (لم يثبت تأثير ذلك في الدراسات المراقبة).

مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية (بديل لبريدنيزولون مع انخفاض النشاط السريري للـ CGN): الإندوميتاسين 150 ميلي غرام في اليوم لمدة 4-6 أسابيع ، ثم 50 ميلي غرام في اليوم لمدة 3-4 أشهر (بطلان في ارتفاع ضغط الدم والفشل الكلوي).

• Производные аминохинолина (хлорохин, гидроксихлорохин) назначают при отсутствии показаний к активной терапии при склерозирующих формах по 0,25–0,2 г внутрь 2 р/сут в течение 2 нед, затем 1 р/сут.

يشار إلى البلازما في تركيبة مع العلاج بالنبض مع بريدنيزولون و / أو سيكلوفوسفاميد مع CGN نشطة للغاية وأي تأثير من العلاج مع هذه الأدوية.

علاج الأشكال المورفولوجية الفردية

• Mesangioproliferative CGN • • مع أشكال التقدمية ببطء ، بما في ذلك مع التهاب الكلية IgA ، ليست هناك حاجة للعلاج المثبط للمناعة • • إذا كان هناك خطر كبير من التقدم - GK و / أو علم الخلايا الخلوية •• 3 - و 4 - مكونات مكون •• تأثير العلاج المثبط للمناعة على تشخيص بعيد يظل غير واضح.

• CGN الغشائي • • الجمع بين استخدام HA و cytostatics • • نبض - 1000 ملغ العلاج السيكلوفوسفاميد في / في الشهر • • في المرضى الذين يعانون من متلازمة الكلوية وظيفة الكلى الطبيعية - مثبطات ACE.

• الأغشية - التكاثري (mesangiocapillary) CGN •• علاج المرض الأساسي • • مثبطات ACE • • إذا كان هناك متلازمة كلوية وخفض وظائف الكلى ، والعلاج مع HA وسيكلوفوسفاميد مع إضافة عوامل مضادة للصفيحات ومضادات التخثر مبررة.

• CGN مع تغييرات طفيفة • • بريدنيزولون 1 - 1.5 ملغم / كغم لمدة 4 أسابيع ، ثم 1 ملغ / كغ كل يوم لمدة 4 أسابيع أخرى • • سيكلوفوسفاميد أو كلورامبيوسيل إذا كان بريدنيزولون غير فعال أو لا يمكن إلغاؤه بسبب الانتكاس •• مع الانتكاسات المستمرة لمتلازمة الكلوية - السيكلوسبورين 3-5 ملغ / كغ / يوم (الأطفال 6 ملغ / م 2) بعد 6-12 شهرا من بلوغ مغفرة.

• التصلب الكبيبي القطاعي البؤري •• العلاج المناعي غير فعال بما فيه الكفاية • يوصف GK لفترة طويلة - ما يصل إلى 16-24 أسبوعًا •• يشرع المرضى الذين يعانون من متلازمة الكلوية بفرنيسون لمدة 1-2-1 ملغم / كغم يوميًا لمدة 3-4 أشهر ، ثم بعد يوم واحد أشهر ، ثم قم بتخفيض الجرعة حتى الإلغاء •• Cytostatics (سيكلوفوسفاميد ، سيكلوسبورين) بالاشتراك مع GK.

• CGN الليفية • • في العملية البؤرية ، يتم تنفيذ العلاج وفقا للشكل المورفولوجي الذي أدى إلى تطوره • • شكل منتشر هو موانع للعلاج المثبط للمناعة النشطة.

العلاج عن طريق الأشكال السريرية نفذت عندما يكون من المستحيل إجراء خزعة الكلى.

• شكل كامن • • لم يتم الإشارة إلى العلاج المناعي الفعال. عندما بروتينية> 1.5 غرام / يوم مثبطات ACE المقررة.

• شكل دموي • • التأثير المتقطع للبريدنيزون وعلم الخلايا الخلوية • • المرضى الذين يعانون من بيلة دموية معزولة أو / أو بروتينية صغيرة هم مثبطات ACE و dipyridamole.

• شكل فرط ضغط الدم • مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ، المستوى المستهدف لضغط الدم هو 120-125 / 80 ملم زئبق •• للتفاقم ، يتم استخدام علم الخلايا الخلوية كجزء من مخطط مكون 3 • يمكن استخدام HA (بريدنيزون 0.5 مغ / كغ / يوم) في كعلاج وحيد أو كجزء من نظام الجمع.

• الشكل الكلوي - إشارة لغرض مخطط مكون من 3 أو 4 مكونات.

• شكل مختلط - 3 - أو 4 - نظام العلاج المكون.

العلاج الجراحي عملية زرع الكلى في 50 ٪ معقدة بسبب الانتكاس في الكسب غير المشروع ، في 10 ٪ عن طريق رفض الكسب غير المشروع.

ميزات الدورة في الأطفال • في كثير من الأحيان أكثر من البالغين ، التهاب الكلية بعد العقدية مع نتيجة في الانتعاش • متلازمة الكلوية تصل إلى 80 ٪ بسبب CGN مع تغييرات طفيفة.

ميزات الدورة في النساء الحوامل • تأثير الحمل على الكلى: تنقص الوظيفة ، ويزداد تواتر إضافة تسمم ثانوي • تأثير CGN على الحمل هو ثلاث درجات من الخطر (Shechtman MM ، وآخرون ، 1989): •• درجة (الحد الأدنى) - يمكن حل الحمل (شكل كامن) •• الصف الثاني (شديد) - درجة عالية من الخطورة (شكل كلوي) •• الصف الثالث (الحد الأقصى) - يتم بطلان الحمل (أشكال ارتفاع ضغط الدم والمختلط ، CGN النشط ، CRF).

المضاعفات • الفشل الكلوي ، فشل البطين الأيسر ، حادث الدماغ الوعائي الحاد ، التهابات intercurrent ، تجلط الدم.

الحالية والمتوقعة. يعتمد تواتر التقدم في مرض الكلى المزمن على الشكل المورفولوجي للـ CGN • تكاثري منتشر - 1-2 ٪ • تكاثري متوسط ​​السن - 40 ٪ • تقدم سريع - 90 ٪ • غشائي - 40 ٪ • الكبيبات البؤرية والقطاعية - 50-80 ٪ • غشاء - 50 ٪ ايغا - اعتلال الكلية - 30-50 ٪.

التخفيض. CGN - التهاب كبيبات الكلى المزمن.

ICD-10 • N03 المتلازمة الكلوية المزمنة

أسباب

العمليات المعدية الحادة والمزمنة التي تسببها العقدية المسببة للأمراض وغيرها من الكائنات الحية الدقيقة يمكن أن تؤدي إلى تطور التهاب كبيبات الكلى. وتشمل هذه:

  • streptoderma،
  • الحمى القرمزية
  • جدري الماء
  • التهاب الحلق ،
  • التهاب اللوزتين،
  • الالتهاب الرئوي،
  • الحصبة،
  • الالتهابات الفيروسية التنفسية الحادة.

أيضا الأسباب التي تثير تطور التهاب كبيبات الكلى ، قد يكون انخفاض حرارة الجسم وارتفاع نسبة الرطوبة ، مما يؤدي إلى ضعف الدورة الدموية. العوامل المسببة للأمراض المعدية التي تؤدي إلى تطور التهاب كبيبات الكلى هي:

  • نيسر،
  • التوكسوبلازما،
  • العقدية،
  • المكورات العنقودية الذهبية ،
  • الفيروسات.

في معظم الأحيان ، لوحظ تطور التهاب كبيبات الكلى بعد عدة أيام من الإصابة. العامل المسبب الرئيسي هو المكورات العقدية الانحلالي بيتا

تصنيف

تصنيف التهاب كبيبات الكلى متنوعة ، وهناك العديد من مبادئ الانفصال. وفقا لطريقة التدفق ، تتميز هذه الأنواع من التهاب كبيبات الكلى:

  1. الحاد - يتجلى في أول تشوهات الكبيبي الكلوي ، وحدوث هذا المرض عفوية. يمكن علاجه بسرعة ، رغم أنه في الحالات المتقدمة يصبح مزمنًا.
  2. شكل دوري مزمن لفترات طويلة من التهاب الكلية الكبيبي الحاد.
  3. تحت الحاد - المعروف باسم الخبيثة (تقدمية بسرعة). من الصعب علاج التهاب كبيبات الكلى من هذا الشكل ، لأن فيروس العقدية يتفاعل بشكل رديء مع الأدوية. في هذه الحالة ، غالبًا ما تُلاحَظ مضاعفات التهاب كبيبات الكلى ، مثل بولينا ، وفشل كلوي مزمن ، مما قد يعرض حياة المريض للخطر.

الأشكال السريرية لالتهاب كبيبات الكلى المزمن هي:

تصنيف التهاب كبيبات الكلى المزمن:

  1. الابتدائية - يعتبر مرض الكلى منفصلة.
  2. ثانوي - كان المرض نتيجة انحرافات أخرى في صحة المريض. على سبيل المثال ، التهاب المفاصل ، التهاب حوائط المفصل من عقيدية ، الذئبة الحمامية الجهازية ، وما إلى ذلك. يمكن أن تتسبب الأمراض المختلفة في التهاب كبيبات الكلى الروماتويدي التنسيقي القطعي ، وتتأثر المناعة بشكل منهجي.

هناك عنصر منفصل يعتبر التهاب كبيبات الكلى الصباغية الحاد ، والذي تسبب في حدوث العقدية الأرجية.

أعراض التهاب كبيبات الكلى

اعتمادا على أشكال مختلفة من الآفة الكبيبي ، قد تسود هذه أو غيرها من أعراض التهاب كبيبات الكلى.

  1. الدم في البول - لون البول "سلوب اللحوم" ،
  2. تورم في الوجه (وخاصة الجفون) ، وكذلك القدمين والساقين ،
  3. ارتفاع ضغط الدم
  4. انخفاض البول ، والعطش ،
  5. حمى (نادرا) ،
  6. قلة الشهية ، الغثيان ، القيء ، الصداع ، الضعف ،
  7. زيادة الوزن ،
  8. ضيق في التنفس.

يتطور التهاب كبيبات الكلى الحاد بعد 6-12 يومًا من الإصابة ، عادةً العقدية (التهاب اللوزتين ، التهاب اللوزتين ، الحمى القرمزية) ، بما في ذلك الجلد (تقيح الجلد ، القوباء).

يمكن أن يتطور المرض أيضًا بعد الالتهابات الأخرى - البكتيرية ، الفيروسية ، الطفيلية ، وكذلك بعد آثار المستضدات الأخرى - المصل واللقاحات والعقاقير.

في الدورة الدورية الكلاسيكية ، يتميز التهاب كبيبات الكلى الحاد بالتغيرات في البول (البول الأحمر بسبب اختلاط الدم) ، التورم ، وانخفاض كمية البول المنطلق.

مضاعفات

في التهاب كبيبات الكلى المنتشر الحاد ، يمكن أن تحدث المضاعفات التالية:

  1. قصور القلب الحاد (في أقل من 3٪ من الحالات)
  2. الفشل الكلوي الحاد (في 1 ٪ من المرضى) ،
  3. الحاد الكلوي ارتفاع ضغط الدم (تسمم الحمل ، تسمم الحمل) ،
  4. نزيف المخ ،
  5. ضعف البصر الحاد (العمى العابر) ،
  6. الانتقال إلى التهاب كبيبات الكلى المنتشر المزمن.

أحد عوامل الالتهاب المزمن في الكلى قد يكون ما يسمى خلل التنسج التنسج الكلوي ، أي تأخر نمو النسيج الكلوي من العمر الزمني للطفل.

من خلال دورة تقدمية لا تستجيب للعلاج المثبط للمناعة النشط ، تدخل التهاب كبيبات الكلى المنتشر المزمن في مرحلته النهائية - الكلية الثانوية المتجاعدة.

علاج التهاب كبيبات الكلى

ترتبط ارتباطًا وثيقًا بأعراض وعلاج التهاب كبيبات الكلى. يتم تنفيذ الأشكال الحادة والمزمنة من المرض في المرحلة الحادة ، فقط في حالات قسم أمراض الكلى أو العلاج في المستشفى. ينصح المرضى بالراحة في الفراش ، ومن التغذية السريرية ، يتم وصف النظام الغذائي رقم 7 لعلاج التهاب كبيبات الكلى في الكلى.

علاج التهاب كبيبات الكلى المزمن:

  • الوسائل التصالحية.
  • الأدوية المضادة للالتهابات (مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية ، الستيرويدات القشرية).
  • مضادات التخثر (لتقليل لزوجة الدم ومنع تجلط الدم).
  • غسيل الكلى بانتظام لفشل كلوي حاد.
  • زرع الكلى لعدم فعالية العلاج المحافظ من التهاب كبيبات الكلى المزمن (لا يلغي المزيد من تدمير المناعة الذاتية).

علاج التهاب كبيبات الكلى الحاد:

  • الراحة في الفراش صارمة.
  • مضاد للجراثيم ، العلاج المضاد للفيروسات (مع الطبيعة المعدية للمرض).
  • العوامل العرضية (مدرات البول ، خافضات الضغط ، مضادات الهيستامين).
  • العلاج المثبط للمناعة (تثبيط الخلايا).
  • غسيل الكلى - كلية اصطناعية متصلة بالجهاز (مع التطور السريع للفشل الكلوي).

حمية لالتهاب كبيبات الكلى الحاد

في الكفاح ضد هذا المرض ، من المهم جدًا الالتزام بنظام غذائي خاص. ينصح المرضى بتقليل كمية السوائل المستهلكة وكذلك الملح والبروتين. خلال اليوم ، لا يمكن للمريض تناول ما لا يزيد عن جرامين من الملح. من الأطعمة التي تحتوي على البروتين ، يجب أن تعطي تفضيلك لبيض البيض والجبن المنزلية. أما بالنسبة للدهون ، فلا يمكن تناولها أكثر من خمسين غراماً يوميًا.

تعتبر الكمية اليومية العادية من السوائل في هذه الحالة هي ستمائة - ألف مل. مثل هؤلاء المرضى ممنوع منعا باتا تناول شوربات اللحوم. في معظم الحالات ، فإن مسار العلاج الصحيح وفي الوقت المناسب يجعل من الممكن ليس فقط علاج المريض ، ولكن أيضًا استعادة عمل كليتيه بالكامل.

العلاجات الشعبية

فيما يلي بعض الأدوات الفعالة التي ستساعد في استعادة وظائف الكلى بسرعة:

  1. خذ ملعقة كبيرة من الزهور المجففة من البلسان الأسود ، صب كوب من الماء المغلي ، وأصر على أن تبرد تمامًا. تناول الدواء يجب أن يكون 1/3 كوب ثلاث مرات في اليوم قبل الوجبات. مدة تلقي التسريب من الزهور الكبرى 3-4 أسابيع ، حتى الشفاء التام.
  2. مجموعة شفاء من وذمة. امزج بذور الكتان (4 أجزاء) بأوراق البتولا الجافة (3 أجزاء) وجذر مسطح الحقل (أكبر عدد ممكن). ملء مع الماء المغلي ويترك لبث لبضع ساعات. ثم صفي واستهلك الجزء الداخلي من الكأس الثالث ثلاث مرات في اليوم. وهكذا - أسبوع. بعد هذا الوقت ، سوف تنسى ما هو التورم ، وتخلص من الضغط وآلام القلب.
  3. اخلطي ملعقة صغيرة من حرير الذرة ونفس ذيول الكرز ، صب 500 مل من الماء المغلي واتركيه حتى يبرد حتى يبرد الدواء إلى درجة حرارة الغرفة. خذ الحقن في الكوب ثلاث مرات في اليوم قبل نصف ساعة من الوجبات. يجب أن يستمر العلاج حتى تختفي أعراض التهاب كبيبات الكلى.

لتحسين المناعة ومساعدة الجسم على التأقلم بسرعة مع العملية المرضية ، فأنت تحتاج كل يوم إلى تناول ملعقة صغيرة من الدواء التالية: كوب من العسل ، ملعقة كبيرة من الجوز ، ملعقة كبيرة من البندق ، قشرة ليمون واحد. خلط كل شيء وتخزينها في مكان دافئ.

منع

العلاج السليم لأمراض المكورات العقدية ، والالتزام بتقويم اللقاحات الوقائية وإعادة تأهيل بؤر العدوى في الجسم هي أهم التدابير الوقائية. يجب أن يخضع الأطفال الذين عانوا من التهاب كبيبات الكلى بعد العقدية للمراقبة الطبية لمدة 5 سنوات بعد العلاج.

تسمح الفحوصات الطبية الوقائية والاختبارات المعملية بالكشف المبكر عن المرض وتجنب المضاعفات. العلاج الذاتي وإهمال الأعراض الشائعة يؤدي في أغلب الأحيان إلى أشكال حادة من المرض.

مواتية لجميع التدابير العلاجية. في بعض الحالات ، قد تحدث مضاعفات خطيرة ، مما يؤدي إلى الفشل الكلوي ويتطلب اتخاذ إجراءات عاجلة. لمنعهم ، اتبع العلاج المنصوص عليه ومراقبة ديناميات المعلمات المختبر. من الضروري أيضًا منع انخفاض حرارة الجسم والعوامل المسببة الأخرى التي يمكن أن تسبب تدهورًا.

التهاب كبيبات الكلى المزمن

في المسالك البولية ، يُفهم التهاب كبيبات الكلى المزمن على أنه اعتلال كبيبي أولي ، ويختلف في مسببات الأمراض والتشريح المرضي ، مصحوبًا بتغييرات التهابية ومدمرة ويؤدي إلى التهاب الكلية الكلوي وفشل كلوي مزمن. من بين جميع الأمراض العلاجية ، التهاب كبيبات الكلى المزمن حوالي 1-2 ٪ ، مما يشير إلى انتشاره عالية نسبيا. يمكن تشخيص التهاب كبيبات الكلى المزمن في أي عمر ، ولكن في كثير من الأحيان تتطور العلامات الأولى لالتهاب الكلية خلال 20-40 سنة. تطول علامات العملية المزمنة (أكثر من عام) دورة تقدمية في التهاب كبيبات الكلى وتلف الكلى المنتشر الثنائي.

أسباب التهاب كبيبات الكلى المزمن

قد يكون التقرن وتطور المرض نتيجة التهاب كبيبات الكلى الحاد غير المعالج. ومع ذلك ، هناك غالبًا حالات لتطوير التهاب كبيبات الكلى الأولي المزمن دون حدوث حلقة سابقة من نوبة حادة.

لم يتم العثور على سبب التهاب كبيبات الكلى المزمن في جميع الحالات. تعلق الأهمية القصوى على السلالات الكلوية للمكورات العقدية والتواجد في الجسم من بؤر العدوى المزمنة (التهاب البلعوم ، التهاب اللوزتين ، التهاب الجيوب الأنفية ، التهاب المرارة ، تسوس الأسنان ، التهاب اللثة ، التهاب الغدة النخامية ، إلخ) ، الفيروسات المستمرة (الأنفلونزا ، التهاب الكبد B ، الهربس ، التهاب الحلقية ، العدوى عدوى الفيروس المضخم للخلايا).

في بعض المرضى ، يحدث التهاب كبيبات الكلى المزمن بسبب استعداد وراثي (عيوب في نظام المناعة الخلوية أو مكمل) أو خلل التنسج الكلوي الخلقي. كما تشمل العوامل غير المعدية لالتهاب كبيبات الكلى المزمن ردود الفعل التحسسية تجاه التطعيم والكحول وتسمم المخدرات. الأمراض الالتهابية المناعية الأخرى مثل التهاب الأوعية الدموية النزفية ، الروماتيزم ، الذئبة الحمامية الجهازية ، التهاب الشغاف الإنتاني ، وما إلى ذلك يمكن أن تسبب أضراراً منتشرة للنيفرون ، ويساهم تبريد وإضعاف مقاومة الجسم العامة في حدوث التهاب كبيبات الكلى المزمن.

في التسبب في التهاب كبيبات الكلى المزمن الدور الرئيسي ينتمي إلى اضطرابات المناعة. العوامل الخارجية والداخلية تتسبب في تكوين CICs محددة تتكون من مولدات المضادات ، والأجسام المضادة ، والمكملات والكسور (C3 ، C4) ، والتي يتم ترسبها على الغشاء القاعدي للكبيبات وتسبب أضرارها. في التهاب كبيبات الكلى المزمن ، تكون هزيمة الكبيبات داخل الطبيعة ، مما يعطل عمليات دوران الأوعية الدقيقة مع التطور اللاحق للالتهاب التفاعلي والتغيرات الضمور.

ويرافق التهاب كبيبات الكلى المزمن انخفاض تدريجي في وزن وحجم الكلى ، وضغط الأنسجة الكلوية. تحديد المجهرية سطح الحبيبات الدقيقة من الكلى والنزيف في الأنابيب والكبيبات ، وفقدان وضوح الدماغ والطبقة القشرية.

أعراض التهاب كبيبات الكلى المزمن

أعراض التهاب كبيبات الكلى المزمن بسبب الشكل السريري للمرض. يحدث الشكل الكامن من التهاب كبيبات الكلى المزمن في 45 ٪ من المرضى ، ويحدث مع متلازمة البول المعزولة ، دون وذمة وارتفاع ضغط الدم الشرياني. ويتميز بيلة دموية معتدلة ، بروتينية ، زيادة عدد الكريات البيضاء. يتدفق التدفق ببطء (حتى 10-20 سنة) ، ويحدث تطور يوريمية في وقت متأخر. مع البديل الدموي من التهاب كبيبات الكلى المزمن (5 ٪) بيلة دموية مستمرة ، وحلقات من بيلة دموية جسيمة ، لاحظت فقر الدم. مسار هذا النموذج مواتٍ نسبيًا ، ونادراً ما يحدث البولينا.

يتطور شكل ارتفاع ضغط الدم من التهاب كبيبات الكلى المزمن في 20 ٪ من الحالات ويحدث مع ارتفاع ضغط الدم الشرياني مع متلازمة البولية الخفيفة. ارتفاع ضغط الدم إلى 180-200 / 100-120 ملم زئبق. الفن ، وغالبا ما تتعرض لتقلبات كبيرة اليومية. التغيرات الملحوظة في قاع العين (التهاب الشبكية العصبي) ، تضخم البطين الأيسر ، الربو القلبي ، كمظهر من مظاهر قصور القلب البطيني الأيسر. مسار ارتفاع ضغط الدم من التهاب الكلية هو طويل ومتقدم بشكل مطرد مع نتائج في الفشل الكلوي.

يحدث البديل الكلوي من التهاب كبيبات الكلى المزمن ، الذي يحدث في 25 ٪ من الحالات ، مع بروتينية ضخمة (أكثر من 3 جم / يوم) ، وذمة منتشرة مستمرة ، ونقص بروتين الدم في الدم ، فرط شحميات الدم ، وانسداد تجويفات مصلية (استسقاء ، هيدرو بيركارديوم ، ذات الجنب) عدم انتظام دقات القلب والعطش. تشكل متلازمات الكلوية وارتفاع ضغط الدم جوهر الشكل الأكثر حدة والمختلطة من التهاب كبيبات الكلى المزمن (7 ٪ من الحالات). يحدث مع بيلة دموية ، بروتينية شديدة ، وذمة ، وارتفاع ضغط الدم الشرياني. يتم تحديد نتيجة سلبية من التطور السريع للفشل الكلوي.

علاج التهاب كبيبات الكلى المزمن

ميزات الرعاية والعلاج لالتهاب كبيبات الكلى المزمن تمليها الشكل السريري للمرض ، ومعدل تطور الاضطرابات ووجود مضاعفات. يوصى بمراعاة علاج لطيف باستثناء الإرهاق وفرط حرارة الجسم والمخاطر المهنية. خلال فترات مغفرة التهاب كبيبات الكلى المزمن ، مطلوب علاج الالتهابات المزمنة التي تدعم هذه العملية. يتطلب النظام الغذائي الموصوف لعلاج التهاب كبيبات الكلى المزمن تقييد الملح والكحول والتوابل ، مع مراعاة السائل الذي تشربه ، مما يزيد من تناول البروتين اليومي.

يتكون العلاج بالعقاقير من التهاب كبيبات الكلى المزمن من العلاج المثبط للمناعة مع القشرانيات القشرية ، تثبيط الخلايا ، مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية ، وتعيين مضادات التخثر (الهيبارين ، الفينينديوني) والعوامل المضادة للصفيحات (ديبيريدامول). قد يشمل العلاج الأعراض مدر للبول وذمة ، الخافضة للضغط لارتفاع ضغط الدم. بالإضافة إلى استكمال دورات العلاج للمرضى الداخليين خلال فترات تفاقم التهاب كبيبات الكلى المزمن ، فإنها تجري العلاج الداعم للمرضى الخارجيين أثناء مغفرة ، والعلاج في المنتجعات المناخية.

التشخيص والوقاية من التهاب كبيبات الكلى المزمن

العلاج الفعال لالتهاب كبيبات الكلى المزمن يمكن أن يقضي على الأعراض الرئيسية (ارتفاع ضغط الدم ، الوذمة) ، ويؤخر تطور الفشل الكلوي ويطيل عمر المريض. جميع المرضى الذين يعانون من التهاب كبيبات الكلى المزمن هم في مستوصف المسالك البولية.

التشخيص الأكثر ملاءمة هو شكل كامن من التهاب كبيبات الكلى المزمن ، وأكثر خطورة - ارتفاع ضغط الدم وبيلة ​​دموية ، غير مواتية - الكلوي مختلطة الشكل. وتشمل المضاعفات التي تزيد من سوء أحوال الطقس الالتهاب الرئوي الجنبي ، التهاب الحويضة والكلية ، الجلطات الدموية ، تسمم الكلى.

نظرًا لأن تطور أو تطور التغيرات التي لا رجعة فيها في الكلى غالباً ما تكون ناجمة عن الالتهابات العقدية والمكورات الفيروسية ، وعن طريق انخفاض حرارة الجسم الرطب ، يصبح الوقاية منها أمرًا بالغ الأهمية. مع ما يصاحب ذلك من أمراض التهاب كبيبات الكلى المزمن ، من الضروري مراقبة الأخصائيين ذوي الصلة - أخصائي أمراض الأنف والأذن والحنجرة ، وطبيب أمراض الجهاز الهضمي ، وطبيب أمراض القلب ، وطبيب أمراض النساء ، وطبيب أمراض الروماتيزم ، إلخ.

جوهر المرض

التهاب كبيبات الكلى هو مرض التهابي معين في الكلى ذات الطبيعة المناعية. هذا يؤثر بشكل رئيسي على الكبيبات ، ولكن في كثير من الأحيان يؤثر المرض أيضًا على الأنابيب الكلوية والأنسجة الخلالية.

يمكن أن تحدث الأمراض بشكل مستقل وعلى خلفية الأمراض الجهازية مثل التهاب الأوعية الدموية ، الذئبة الحمامية ، والتهاب الشغاف المعدية. أساس تطور التهاب كبيبات الكلى في معظم الحالات هو رد الفعل النشط للمناعة لوجود مستضدات من أصل معدي في الجسم. في بعض الحالات ، يتطور التهاب كبيبات الكلى في شكل مناعة ذاتية ، ومن ثم فإن التأثير المدمر على الكلى يرجع إلى إنتاج الجسم من الأجسام المضادة وليس لخلاياه.

توصف عيادة التهاب كبيبات الكلى ، والتي تعد عملية معقدة وطويلة للغاية ، بأنها ترسب الأجسام المضادة للمستضد في الشعيرات الدموية للكبيبات ، مما يعيق عملية تدفق الدم وإنتاج البول الأولي. على خلفية المرض ، يتم الاحتفاظ بالماء والأملاح والمنتجات الأيضية في الجسم ، مما يؤدي تدريجيا إلى تطور الفشل الكلوي وارتفاع ضغط الدم.

التهاب كبيبات الكلى هو ثاني أكثر الأمراض شيوعًا في مرض الكلى ، سواء في المرضى البالغين والأطفال (الأمراض المعدية في المسالك البولية هي في المقام الأول). غالبا ما يسبب المرض الفشل الكلوي المزمن والعجز المبكر.

التهاب كبيبات الكلى ، الذي يبدأ علاجه فقط عندما تكون الأعراض الواضحة للمرض واضحة بالفعل ، وغالبًا ما يحدث بسبب العقدية ويحدث على خلفية الأمراض المعدية (التهاب اللوزتين ، التهاب اللوزتين ، تقيح الجلد) بعد 1-3 أسابيع. يمكن للعدوى الطفيلية والفيروسية والبكتيرية ، وكذلك الآثار المستضدية مثل إدخال الأمصال واللقاحات وغيرها من الأدوية ، أن تؤدي إلى تطور المرض. غالبًا ما تعتمد الأعراض والعلاج من التهاب كبيبات الكلى في الأطفال على عيادة المرض الأساسي الذي تسبب في القصور الكلوي.

أعراض المرض ما يلي:

  • وجود الدم في البول ، تلون البول إلى البني الداكن
  • زيادة التورم ، خاصة في الوجه والجفون والساقين والقدمين ،
  • زيادة الضغط
  • انخفاض حاد في كمية البول ،
  • العطش المستمر
  • ضعف
  • انخفاض الشهية
  • الصداع
  • القيء والغثيان
  • زيادة الوزن
  • ضيق في التنفس
  • زيادة في درجة حرارة الجسم.

قد يصاحب ظهور المرض حمى ، قشعريرة طفيفة ، ضعف ، غثيان ، صداع وآلام في الظهر ، نقص في الشهية. العلامات الخارجية للمرض هي بشرة شاحبة للوجه وذمة الجفن. في أول 3-5 أيام من بداية المرض ، تقل كمية إفرازات الإحليل انخفاضًا حادًا ، ثم زيادة حجم البول أمر ممكن ، لكن مع حدوث انخفاض كبير في كثافته.

بيلة دموية (وجود دم في البول) هي واحدة من الأعراض الرئيسية للمرض ، والتي تحدث في 85 ٪ من الحالات ، قد يكون للبول أيضا لون "ساق اللحوم" ، ظلال سوداء وبنية مكثفة. مع الامتلاء والوزن الزائد ، يمكن أن تكون الوذمة ، وهي الأعراض الرئيسية للمرض ، غير مرئية ولا تظهر إلا ضغطًا من النسيج تحت الجلد.

في أكثر من 60 ٪ من الحالات ، يتطور ارتفاع ضغط الدم على خلفية المرض (زيادة حادة في الضغط) ، والتي يمكن أن تستمر حتى عدة أسابيع في أشكال حادة من المرض. في الأطفال ، يمكن أن تؤثر هذه الحالة على الجهاز القلبي الوعائي ، وتؤدي إلى خلل في الجهاز العصبي المركزي وزيادة الكبد.

الشكل الحاد من التهاب كبيبات الكلى في الأطفال ، على الرغم من المسار السريع ، ينتهي في معظم الحالات بالشفاء. قد تختلف الأعراض والعلاج من التهاب كبيبات الكلى في البالغين ، لأن المرض غالبا ما يستمر في شكل غير واضح ، وتحول تدريجيا إلى حالة مزمنة.

بغض النظر عن شكل المرض ، يتميز التهاب كبيبات الكلى بالأنتكاسات وتفاقم المرض وبالطبع والأعراض التي تشبه الحالة الأولى. غالبًا ما تحدث الانتكاسات في فصلي الربيع والخريف ، وقد تتطور بعد عدة أيام من التعرض للمُهيج ، وغالبًا ما تكون عدوى المكورات العقدية. التهاب كبيبات الكلى المزمن ، والأعراض والعلاج التي تعقد مع كل تفاقم جديد للمرض ، يمكن أن يسبب تطور أنواع مختلفة من المضاعفات والإعاقة.

السبب الرئيسي لتطوير التهاب كبيبات الكلى هو وجود عدوى المكورات العقدية في الجسم. في أغلب الأحيان ، يتطور المرض على خلفية الأمراض المنقولة سابقًا:

  • التهاب الحلق
  • الالتهاب الرئوي،
  • التهاب اللوزتين،
  • الحمى القرمزية
  • العقديات،
  • الحصبة
  • جدري الماء
  • ARI.

إن البقاء لفترات طويلة في البرد وفي ظروف الرطوبة العالية يمكن أن يزيد من احتمال الإصابة بالمرض ، لأن هذه العوامل تغير مجرى التفاعلات المناعية وتؤدي إلى انقطاع الدم عن طريق الكلى.

قد يرتبط التهاب كبيبات الكلى أيضًا بالفيروسات ، بما في ذلك:

  • التوكسوبلازما،
  • التهاب السحايا،
  • المكورات العنقودية والعقدية.

السبب الأكثر شيوعًا لهذا المرض هو السلالات الكلوية للمكورات العقدية الانحلالية ، وهو ما تؤكده الدراسات السريرية. بعد حمى القرمزية ، يحدث التهاب الكلية الهورمي في شكل حاد في 3-5 ٪ من الأطفال. غالبًا ما يؤدي السارس إلى تطور المرض مع التهاب اللوزتين المزمن المصاحب له ، وإذا كان الطفل حاملًا للمكورات العقدية الجلدية.

إحصائيات التهاب كبيبات الكلى

اليوم ، يعاني ما بين 10 إلى 15 مريضًا بالغًا لكل 10000 شخص من التهاب كبيبات الكلى. وفقًا لتكرار الكشف بين جميع أمراض الكلى ، فإن هذا المرض يحتل المرتبة الثالثة. يمكن تشخيص التهاب كبيبات الكلى بين المرضى من أي فئة عمرية ، ولكن غالبًا ما يحدث المرض عند الأشخاص الذين تقل أعمارهم عن 40 عامًا.

بين السكان الذكور ، يتم اكتشاف هذا المرض 2-3 مرات في كثير من الأحيان. عند الأطفال ، من بين جميع أمراض الكلى المكتسبة ، يأخذ التهاب كبيبات الكلى في المرتبة الثانية. وفقا للاحصاءات ، هذا علم الأمراض بمثابة السبب الأكثر شيوعا للإعاقة ، والذي يتطور بسبب الفشل الكلوي المزمن. ما يقرب من 60 في المئة من المرضى الذين يعانون من التهاب كبيبات الكلى الحاد يصابون بارتفاع ضغط الدم. في 80 ٪ من الأطفال ، والشكل الحاد لهذا المرض يثير اضطرابات القلب والأوعية الدموية المختلفة.

في الآونة الأخيرة ، تزداد وتيرة تشخيص التهاب كبيبات الكلى بين سكان مختلف البلدان. ويرجع ذلك إلى التدهور البيئي ، بالإضافة إلى انخفاض عام في المناعة بين السكان ، وهذا نتيجة لعدم الامتثال لتوصيات أسلوب حياة صحي.

التهاب كبيبات الكلى الحاد

علاج التهاب كبيبات الكلى الحاد يعتمد على شكل مسارها. الموقر:

  1. التهاب كبيبات الكلى الحلقية (نموذجي). يتميز ببداية قوية ومظهر سريري واضح وأعراض المرض الرئيسية.
  2. التهاب الحويضة والكلية الحلقية (الكامنة). لديه شكل محو من التدفق مع ظهور تدريجي وأعراض خفيفة.

علاج التهاب كبيبات الكلى الحاد في شكل كامن معقد بشكل كبير بسبب التشخيص المتأخر المرتبط بغياب الأعراض الواضحة. في كثير من الأحيان يصبح المرض مزمن. مع دورة مواتية ومعالجة في الوقت المناسب من شكل حاد من التهاب كبيبات الكلى ، تبدأ أعراض المرض تختفي بعد 2-3 أسابيع من العلاج النشط. تعتمد مدة العلاج على توقيت التشخيص ، في المتوسط ​​، لوحظ الشفاء التام للمريض بعد 2-3 أشهر من ظهور المرض.

شكل مزمن

الشكل المزمن من التهاب كبيبات الكلى في معظم الحالات يتطور كنتيجة لهذا المرض في شكل حاد ، ولكن يمكن أن يحدث أيضًا كمرض مستقل. يتم تشخيص "التهاب كبيبات الكلى المزمن" عندما لا يتم القضاء على الشكل الحاد للمرض خلال عام.

يعتمد علاج التهاب كبيبات الكلى المزمن على شكل مساره:

  1. شكل الكلوي. يتم دمج العمليات الالتهابية في الكلى مع المتلازمة الكلوية (الوذمة ، بيلة دموية ، بروتينية) وتكون أساسية. تظهر أعراض الفشل الكلوي وارتفاع ضغط الدم في وقت لاحق.
  2. شكل ارتفاع ضغط الدم. تتمثل الأعراض الرئيسية لهذا المرض في زيادة الضغط (ارتفاع ضغط الدم) وتقلبات ضغط الدم خلال اليوم. تشوهات البول خفيفة. هذا الشكل من المرض يظهر في الغالب كنتيجة للشكل الكامن من التهاب كبيبات الكلى الحاد.
  3. شكل مختلط. يتم الجمع بين الأعراض الكلوية وارتفاع ضغط الدم في وقت المرض على قدم المساواة.
  4. شكل دموي. أهم أعراض المرض هو وجود شوائب دموية في البول ، في حين أن البروتين الموجود في الإفرازات غائب أو موجود بكميات صغيرة.
  5. شكل كامن أعراض المرض خفيفة ، ولا توجد اضطرابات في ضغط الدم. قد يكون مسار المرض بهذا الشكل طويلًا جدًا (حتى 20 عامًا) ، وتكون النتيجة دائمًا الفشل الكلوي.

بغض النظر عن شكل التهاب كبيبات الكلى المزمن ، فإن التفاقم المنتظم للمرض ممكن مع وجود علامات سريرية مميزة للشكل الحاد للمرض. في هذا الصدد ، غالباً ما يتزامن علاج التهاب كبيبات الكلى المزمن مع علاج الشكل الحاد لهذا المرض. بمرور الوقت ، يتسبب التهاب كبيبات الكلى المزمن (بغض النظر عن الشكل) في تطور الفشل الكلوي المزمن ومتلازمة الكلى المجعد الثانية.

علاج المخدرات

بغض النظر عن شكل المرض ، يتم العلاج وفقًا لنمط معين. توصيات لعلاج التهاب كبيبات الكلى:

  1. الراحة في الفراش (خاصة في وجود الحمى والضعف العام والصداع الشديد).
  2. اتباع نظام غذائي غذائي مع استهلاك محدود من السوائل والملح والأطعمة التي تحتوي على البروتين. مثل هذا النظام الغذائي يساعد على تخفيف العبء عن الكلى المتضررة.
  3. قبول مضادات التخثر المجموعة المخدرات (تقليل تخثر الدم) و angiogregantov (تحسين معدل دوران الدم).
  4. قبول الأدوية غير الستيرويدية ضد الالتهاب (يشرع بحذر شديد تحت إشراف الطبيب أثناء الاستقبال).
  5. علاج كبت المناعة. تهدف الأدوية إلى قمع المناعة لتقليل إنتاج الأجسام المضادة. وكقاعدة عامة ، هذه هي cytostatics و glucocorticosteroids.
  6. العلاج الخافضة للضغط. أدوية لتقليل الضغط في وجود أعراض ارتفاع ضغط الدم الشرياني.
  7. الأدوية المدرة للبول. تم تعيينه للتخلص من الوذمة وتعزيز إفراز السوائل.
  8. الأدوية المضادة للبكتيريا (المضادات الحيوية). مخصصة للقضاء على العمليات المعدية ، وكذلك عند تناول الأدوية المثبطة للمناعة لمنع الالتهابات البكتيرية من دخول الجسم.
  9. العلاج التصالحي.

يتم اختيار الاستعدادات لعلاج التهاب كبيبات الكلى من قبل أخصائي المسالك البولية بشكل فردي ، وهذا يتوقف على المسار السريري للمرض ، وشدة تلك أو غيرها من الأعراض ، والحالة الحالية للمريض. يتم العلاج في المستشفى حتى يحدث مغفرة مخبرية للمرض. بعد المرض ، ومراقبة العيادات الخارجية للمريض وعلاج الأعراض إذا لزم الأمر.

العلاج الشعبي لالتهاب كبيبات الكلى

في بعض الحالات ، يقرر المرضى علاج المرض بمساعدة وصفات "الجدة". علاج التهاب كبيبات الكلى مع العلاجات الشعبية لن يخفف المرض تمامًا ، لكنه يمكن أن يخفف معظم أعراضه ويستعيد جزئيًا وظائف الكلى.

في معظم الحالات ، يتم استخدام decoctions العشبية والصبغات للعلاج. مثل هذه العوامل تساعد على زيادة المناعة ، وبالتالي لا ينبغي أن تؤخذ مع العلاج المثبط للمناعة. أثناء علاج التهاب كبيبات الكلى ، يكون الحجم اليومي للسوائل التي يتم تناولها محدودًا تمامًا ، ويمكن أن يكون العلاج بالأعشاب ذا فائدة كبيرة ، مما يوفر تأثير مدر للبول ومضاد للفيروسات ومضاد للالتهابات.

أيضا ، هناك ما يبرر علاج التهاب كبيبات الكلى مع العلاجات الشعبية في حالة ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، لأنه من الممكن تطبيع الضغط وخفضه إلى مستويات مقبولة دون تناول أدوية محددة. لتقليل الضغط ، استعمل تسريب الزعرور ، والذي له أيضًا تأثير مدر للبول ، أو تناول فطيرة سوداء (تصل إلى 10 التوت يوميًا).

كعامل مضاد للالتهابات ، أثبت مغلي بلوط البلوط وصبغة دوجروز بشكل جيد. لإعداد decoctions ، يمكنك استخدام رسوم الكلى الجاهزة. إما أن تجمع بين الأعشاب بمفردها ، ولكن من الأفضل شراء الأدوية للأدوية العشبية في الصيدليات ، وليس بأيدي الأسواق.

العصائر الطازجة ، وخاصة عصائر الجزر والخيار ، هي أيضًا مفيدة جدًا لعلاج التهاب كبيبات الكلى ، ولكن بكميات محدودة فقط. يعد عصير القرع أحد أشهر العلاجات الشعبية لأمراض الكلى ، وهو مصنوع من لب الثمرة ويؤخذ عن طريق الفم في ملعقة كبيرة ثلاث مرات في اليوم. يمكنك أيضًا تناول القرع والعصيدة بناءً عليه.

تساهم الأدوية النباتية التقليدية في استعادة وظائف الكلى البولية ، ولكن هذا العلاج أعراض فقط ولا يلغي أسباب التهاب كبيبات الكلى. ومع ذلك ، فإن العلاجات الشعبية يمكن أن تتغلب على زيادة السوائل والأملاح في الجسم ، والتخلص من الوذمة ، وتقليل الضغط والضغط على الكلى. يتم علاج العلاجات الشعبية لالتهاب كبيبات الكلى إلا بعد التشاور مع الطبيب وبإذن منه ، والجمع بين هذا العلاج والعلاج الدوائي الكافي.

آلية تطوير التهاب كبيبات الكلى

في البداية ، تدخل العدوى في الجسم ، والتي يمكن أن تكون سبب الذبحة الصدرية ، التهاب الشعب الهوائية ، الالتهاب الرئوي أو أمراض الجهاز التنفسي الأخرى. الممرض ، في هذه الحالة العقدية الانحلالي بيتا ، ينظر إليها من قبل الجسم كجسم غريب (علميا - كمستضد). نتيجة هذا هي إنتاج الأجسام المضادة من قبل جسمك (بروتينات محددة) ضد هذه المستضدات. كلما طالت مدة الإصابة في الجسم ، زاد عدد الأجسام المضادة التي ينتجها الجسم. بعد ذلك ، تتحد الأجسام المضادة مع المستضدات ، مكونة مجمعات مناعية. في البداية ، تدور هذه المجمعات في مجرى الدم ، ولكن بعد ذلك تستقر تدريجياً على الكليتين. الهدف من المركبات المناعية هو الغشاء الكلوي.

تبعًا للأغشية ، تقوم المجمعات المناعية بتنشيط نظام المجاملة وتطلق سلسلة من ردود الفعل المناعية. نتيجة لهذه التفاعلات ، يتم ترسب العديد من خلايا الكفاءة المناعية على الغشاء الكلوي ، الذي يتلفها. وبالتالي ، فإن الوظائف الرئيسية للكلية هي منزعجة - الترشيح والامتصاص والإفراز.

المرضية (آليات التعليم) يمكن التعبير عنها بشكل مشروط في المخطط التالي - العدوى - إنتاج الأجسام المضادة من قبل الجسم - تنشيط النظام التكميلي - إطلاق خلايا الكفاءة المناعية وترسبها على الغشاء القاعدي - تكوين
تسلل العدلات والخلايا الأخرى - هزيمة الغشاء القاعدي من الكلى - اختلال وظيفي كلوي.

أسباب التهاب كبيبات الكلى هي:

  • التهاب الحلق والتهابات المكورات العقدية الأخرى
  • الدفتيريا،
  • الفيروسات،
  • الأدوية،
  • السموم.
التهاب الحلق والتهابات المكورات العقدية الأخرى
هذا السبب من التهاب كبيبات الكلى هو الأكثر شيوعا ، وبالتالي فإن مصطلح التهاب كبيبات الكلى ما بعد العقدية يستخدم في أغلب الأحيان. أسباب التهاب كبيبات الكلى اللاحقة للمكورات العقدية هي سلالات مسببة للأمراض من المجموعة A ، من بينها ، العقدية الانحلالي بيتا تستحق عناية خاصة.هذا هو الكائنات الحية الدقيقة غير إيجابية الجرام في كل مكان. في تركيز معين ، وهو موجود على الأغشية المخاطية للشخص. مسار النقل الرئيسي هو aerogenic (محمول جوا) ومسار الطعام. هذه الكائنات الحية الدقيقة تنتج العديد من السموم ، وهي ديوكسي ريبونوكلياز ، هيموليزين ، ستربتوكيناز A و B ، ستربتوليسين ، هيالورونيداز. لديه أيضا مجمع مستضد واسعة. بسبب تركيبته المستضدية وإنتاج السموم ، تحتل العقديات المرتبة الثانية بعد المكورات العنقودية من حيث أهميتها الطبية.

أكثر الأمراض شيوعا التي تسبب العقدية هي التهاب الحلق أو اللوزتين. هذا هو مرض معد حاد مع آفات الغشاء المخاطي والأنسجة اللمفاوية (اللوزتين) الحلق. يبدأ فجأة مع زيادة حادة في درجة حرارة الجسم إلى 38 - 39 درجة. الأعراض الرئيسية هي التهاب الحلق ، والأعراض العامة للتسمم ، وتغطي اللوزتين مع ازهر أبيض أصفر صديدي. في الدم ، هناك زيادة عدد الكريات البيضاء ، زيادة ESR (معدل ترسيب كرات الدم الحمراء) ، وظهور البروتين سي التفاعلي. خلال فترة المرض ، يتم تسجيل الاختبارات الجرثومية الإيجابية. نادراً ما تشكل الذبحة الصدرية نفسها خطراً ، والأهم من ذلك أنها خطرة بسبب مضاعفاتها. المضاعفات الرئيسية لالتهاب اللوزتين العقدية هي التهاب كبيبات الكلى بعد العقدية ، صدمة سمية ، حمى روماتيزمية.

ومع ذلك ، التهاب كبيبات الكلى بعد العقدية لا يكفي حلقة واحدة من الذبحة الصدرية. وكقاعدة عامة ، من الضروري وجود نوبات متعددة من المرض أو ما يسمى التهاب اللوزتين العقديات المتكرر. في هذه الحالة ، تحدث الحساسية تدريجياً (فرط الحساسيةأ) مستضدات الكائن الحي العقدية وإنتاج الأجسام المضادة. بعد كل حلقة من المرض هناك زيادة في التتر (تركيزأ) الأجسام المضادة للمكورات العقدية. في الوقت نفسه ، تطور التهاب كبيبات الكلى بعد حلقة واحدة من الذبحة الصدرية نادر للغاية عند الأطفال.

الخناق
الخناق هو مرض معدي حاد يحدث مع آفة أولية في الغشاء المخاطي البلعومي. يحدث الخناق بسبب عصية الخناق أو عصية ليفلر. هذه الكائنات الحية الدقيقة لها خصائص مسببة للأمراض ، وتنتج أيضا السموم. بعد إطلاقه في مجرى الدم ، ينتشر السموم مع تدفق الدم في جميع أنحاء الجسم. يمكن أن يؤثر على القلب والجهاز العصبي والعضلات. في الدفتيريا ، تتأثر الكلى أيضًا. ومع ذلك ، ليست الكبيبات التي تتأثر في معظم الأحيان ، ولكن أنابيب الكلى. وبالتالي ، هناك صورة من التهاب الكلية ، وليس التهاب كبيبات الكلى. يحدث التهاب كبيبات الكلى الحاد مع فرط التسمم (بسرعة البرقشكل من أشكال الدفتيريا. يتجلى سريريًا من خلال وذمة ، بيلة دموية (دم في البول) ، انخفاض حاد في إدرار البول اليومي (إجمالي تدفق البول).

الفيروسات
تلعب العدوى الفيروسية أيضًا دورًا مهمًا في تطور التهاب كبيبات الكلى. الأمراض الفيروسية المنقولة سابقًا هي الثانية الأكثر شيوعًا (بعد عدوى المكورات العقديةأ) سبب التهاب كبيبات الكلى. في معظم الأحيان ، يتسبب تطور التهاب كبيبات الكلى من فيروسات مثل فيروسات الغد ، ECHO ، فيروس كوكساكي. المستضدات هي البنية المعقدة للفيروسات. أيضا ، التهاب كبيبات الكلى في الأطفال قد يكون بسبب جدري الماء (طاحونة هوائية) أو النكاف (الخنازير).

الأدوية
حاليا ، أصبح تلف الكلى المخدرات أكثر شيوعا. لذا ، فإن بعض الأدوية لها تأثير سام على الكلوي ، مما يعني انتقائية للكلى. من بين هذه الأدوية ، تعد أدوية السلفوناميدات والبنسلين ذات أهمية خاصة. تشمل الفئة الأولى من الأدوية السلفاثيازول ، السولجين ، السلفاسيل الصوديوم ، والفئة الثانية - دي بنسلامين ومشتقاته. يمكن لعقاقير السلفاناميد أن تؤثر على تراكيب الكلى المختلفة مع زيادة تطوير التهاب المسالك البولية الانسدادي (الأمراض التي يكون فيها تدفق البول مضطربا) أو الكلى الانحلالي.

حقيقة أن العلاج بالبنسلين يمكن أن يؤدي إلى تلف الكلى معروف منذ الخمسينات من القرن الماضي. ومع ذلك ، في الآونة الأخيرة فقط وصفت صورة مورفولوجية مفصلة من الكلى في التهاب كبيبات الكلى البنسلين. لذلك ، مد البنسلامين دي لديه tropism خاص (الانتقائية) إلى الكبيبات ، وهذا هو ، إلى الكبيبات. من خلال التأثير على الوحدات الوظيفية للكلى ، تؤدي عقاقير هذه المجموعة إلى تطور التهاب كبيبات الكلى الغشائي. في نفس الوقت على طول أغشية الكبيبات ترسب المجمعات المناعية. أنواع أخرى من التهاب كبيبات الكلى ، مثل التكاثري والنضحي ، يمكن أن تسبب البنسلين.

السموم
تلف الكلى السامة يحدث في حالة التسمم بالزئبق والرصاص والزرنيخ. هذه والعديد من المواد الأخرى لها خصائص سمية كلوية ، تؤثر على الكبيبات والأنابيب وغيرها من الهياكل في الكلى.

ألم في منطقة أسفل الظهر

الألم هو واحد من أوائل أعراض التهاب كبيبات الكلى. منذ في هذا علم الأمراض تتأثر كل من الكليتين في وقت واحد (عملية مرضية في التهاب كبيبات الكلى الثنائية) ، يتم ترجمة الألم على كلا الجانبين. شكاوى آلام أسفل الظهر إلى اليسار أو اليمين ليست نموذجية لالتهاب كبيبات الكلى.

أساس تطور أعراض الألم في التهاب كبيبات الكلى هما نقطتان. الأول هو زيادة حجم الكلى في المراحل المبكرة. الكلى نفسها لا تحتوي على النهايات العصبية. ومع ذلك ، فهي مغطاة كبسولة ليفية ، والتي تزود بكثرة مع النهايات العصبية. عندما يزداد حجم الكليتين ، تتسع الكبسولة التي تغطيها. هو امتداد الكبسولة الليفية التي تسبب الألم. الآلية الثانية لتطور الألم هي الضغط على النهايات العصبية الوعائية ، وزيادة أنسجة الكلى في الحجم.

يتركز الألم في التهاب كبيبات الكلى على كلا الجانبين ، وهو ممل ودائم ، وقد يزداد مع المشي.

عسر البول وقلة البول

المظاهر المرضية هي الاضطرابات البولية المختلفة التي يتم التعبير عنها في التبول الصعب والمتكرر. عسر البول هو أحد أعراض التهاب كبيبات الكلى فقط في مراحله المبكرة. بسرعة كبيرة ، يذهب إلى قلة البول - انخفاض في إدرار البول اليومي أقل من 500 ملليلتر في اليوم الواحد. يتطور النقص في حجم البول الناتج بسبب ضعف ديناميكا الدم الداخلية. بسبب ترسب المجمعات المناعية على الغشاء القاعدي للكلى ، فإن عمليات الترشيح والامتصاص والإفراز تكون مضطربة. هذا يؤدي إلى تكوين حجم أصغر من البول ، والأهم من ذلك - إلى الاحتفاظ بالسوائل في الجسم.

أكثر مظاهر التشنجات الكاذبة خطورة وأخطرها هي انقطاع البول - توقف تام عن البول. انقطاع البول هو تعقيد من قبل أشد أشكال التهاب كبيبات الكلى. جنبا إلى جنب مع البول ، يتم الاحتفاظ المنتجات الأيضية السامة ، مثل الكرياتينين واليوريا والأمونيا ، في الجسم. تأخير هذه المواد يؤدي إلى تسمم الجسم ، وتطوير يوريمية واعتلال الدماغ.

ارتفاع ضغط الدم الشرياني

ارتفاع ضغط الدم الشرياني هو أحد الأعراض الشديدة التي يصعب علاجها من التهاب كبيبات الكلى (ارتفاع ضغط الدم). في هذه الحالة ، يرتفع الضغط الانقباضي أكثر من 120 ملليمتر من الزئبق ، ويزيد الضغط الانبساطي إلى أكثر من 80.آلية التنميةأ) ارتفاع ضغط الدم مع التهاب كبيبات الكلى معقد للغاية ويشمل عدة آليات.

آليات تطوير ارتفاع ضغط الدم الشرياني هي:

  • تأخير في جسم الصوديوم ، بسبب ضعف وظائف الكلى ،
  • التأخير في جسم الماء ، مما أدى إلى زيادة حجم الدم الكلي المتداول ،
  • زيادة في تخليق الرينين بسبب انخفاض في تدفق الدم في الكلى ،
  • انخفاض في تخليق البروستاجلاندين E ، A.
يعد التأخير في جسم الصوديوم والماء أول آليات يتم تنشيطها عند ضعف وظائف الكلى. عادة ، تزيل الكليتان الصوديوم الزائد من بلازما الدم عن طريق إفرازه في البول. ومع ذلك ، في التهاب كبيبات الكلى ، عندما يتم تعطيل وظائف الترشيح والإفراز ، وهذا لا يحدث. نتيجة هذا هو الاحتفاظ بالصوديوم في الجسم. في الوقت نفسه ، لا يطول الصوديوم بمفرده ، ولكنه يسحب الماء أيضًا.

آلية أخرى لتطوير ارتفاع ضغط الدم الشرياني هو تفعيل نظام الرينين أنجيوتنسين. تنشيط هذا النظام ناتج عن نقص تدفق الدم (انخفاض امدادات الدمأ) الكلى. بسبب عدم كفاية إمدادات الدم ، يتم تنشيط سلسلة من ردود الفعل ، مما يؤدي إلى إطلاق رينين. إنها مادة نشطة هرمونية تؤدي بدورها إلى تحويل الأنجيوتنسين I إلى الأنجيوتنسين II. هذا الأخير يؤدي إلى إفراز هرمون الألدوستيرون ، مما يزيد من امتصاص الصوديوم (استيعاب). وبالتالي ، يتم تشكيل دائرة مفرغة - يؤدي تنشيط آليات مختلفة ، بطريقة أو بأخرى ، إلى الاحتفاظ بالصوديوم والماء. من ناحية أخرى ، يتأثر ارتفاع ضغط الدم بانخفاض تخليق البروستاجلاندين. عادة ، هذه المواد تنظم لهجة الأوعية الدموية ، ومنع تضييق تجويف الأوعية الدموية. عندما يتم إفراز البروستاجلاندين بشكل غير كاف ، فإن الأوعية تضيق ، مما يخلق عبئًا إضافيًا لارتفاع ضغط الدم. الأوعية الدموية الضيقة وزيادة حجم الدم هي السبب الرئيسي لارتفاع ضغط الدم.

وذمة ، وضيق في التنفس

تطور ضيق التنفس ، وكذلك أساس تطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، هو الاحتفاظ بالصوديوم والماء. يتم الاحتفاظ بالماء في الأنسجة ، وبالتالي خلق تورم. حتى وقت معين ، يتم الاحتفاظ السوائل فقط في الأنسجة. ومع ذلك ، فإنه يبدأ قريبًا في الانتقال إلى التجويف وملئه. وهكذا ، يتراكم السائل الزائد في الجسم في التجويف الجنبي ، وفي التجويف التاموري ، وفي التجويف البطني ، وهكذا. هذا ، بدوره ، يثير أعراض أخرى. على سبيل المثال ، يتراكم السائل في تجويف التامور ، يضغط السائل على القلب ، مما يسبب ضيق التنفس وبطء القلب (نبضات بطيئة). يؤدي ضيق التنفس أيضًا إلى تراكم السوائل في الرئتين ، وهو سبب الركود الوريدي في دائرة الدورة الدموية الصغيرة. لذلك ، تتطور العناصر الكلوية (كلويوذمة رئوية. انصباب السوائل في تجويف البطن يؤدي إلى تطور الاستسقاء عند الأشخاص - الاستسقاء.

ومع ذلك ، فإن أول آلية هامة من الوذمة هي بروتينية. يؤدي فقدان البروتينات من قبل الجسم إلى إفراز السائل من مجرى الدم وتشريب الأنسجة بهذا السائل (وهذا هو ، لتشكيل وذمة). الزلال العادي (البروتينات عالية الوزن الجزيئيأ) يحتفظ الدم بسائل في الأوعية. ولكن مع التهاب كبيبات الكلى ، هناك خسارة هائلة لهذه البروتينات في البول ، ونتيجة لذلك ينخفض ​​تركيزها في مصل الدم. كلما ظل الزلال أقل في الدم ، كلما مر السائل أكثر من مجرى الدم إلى الأنسجة ، وكان التورم أكثر ضخامة.

علامات المختبر من التهاب كبيبات الكلى

يتجلى التهاب كبيبات الكلى ليس فقط عن طريق العلامات الخارجية ، ولكن أيضًا عن طريق الانحرافات من جانب تحليل الدم وتحليل البول. وإذا لم يتمكن المريض من تحديد التغيرات في الدم ، فإن بعض الانحرافات في تحليل البول تكون مرئية للعين المجردة.

علامات المختبر من التهاب كبيبات الكلى

وهو عرض إلزامي لالتهاب كبيبات الكلى الحاد. يمكن أن يكون من نوعين - الكلي والجزئي. يعاني ما يقرب من نصف المرضى من بيلة دموية جسيمة ، يكون فيها الدم في البول مرئيًا للعين المجردة. في المرضى الباقين ، يلاحظ وجود بيلة دموية دقيقة ، حيث لا يمكن اكتشاف الدم في البول إلا عن طريق الطريقة المخبرية.

وهو أيضًا عرض إلزامي لالتهاب كبيبات الكلى. شدة متلازمة المختبر هذه تعتمد على شكل المرض. لذلك ، مع التهاب كبيبات الكلى مع متلازمة الكلوية ، بروتينية هي أكثر من 3.5 غرامات في اليوم ويتم تنفيذها بشكل رئيسي على حساب الألبومين. في متلازمة الكلوية ، يكون إفراز بروتين البول أقل من 3.5 جرام.

لوحظ هذا المختبر في أكثر من نصف المرضى. يتجلى بشكل رئيسي في الفترة الحادة من المرض.

بيلة الأسطوانات (اسطوانة البول)

الاسطوانات هي مواد تتكون من خلايا الدم. في معظم الأحيان يتم اكتشاف اسطوانات الكريات البيض والكريات الحمراء.

متلازمة الكلوية

متلازمة الكلوية عبارة عن مجمع للأعراض يحدث مع التهاب كبيبات الكلى التكاثري المنتشر وغير الملتوي. إن ظهور المتلازمة الكلوية حادة دائمًا ، والتي تميزها عن غيرها من المتلازمات في التهاب كبيبات الكلى.

أعراض المتلازمة الكلوية:

  • دم في البول (بيلة دموية) - يحدث فجأة وغالبًا ما يكون عيانيًا ، يكون مرئيًا بالعين المجردة ،
  • بروتين البول (بروتينية) - أقل من 3 غرامات في اليوم ،
  • الحد من إدرار البول اليومي - قلة البول (حجم البول اليومي أقل من 500 ملليلتر) أو حتى قبل انقطاع البول (أقل من 50 ملليلتر من البول يوميا),
  • احتباس السوائل في الجسم وتشكيل الوذمة عادة ما يكون معتدلاً وليس واضحًا كما هو الحال في المتلازمة الكلوية ،
  • انخفاض حاد في الترشيح الكلوي وتطور الفشل الكلوي الحاد.

متلازمة الكلوية

متلازمة الكلوية - وهي عبارة عن مركب أعراض ، يتميز بالبروتين في البول ، وانخفاض في تركيز البروتين في الدم وذمة واضحة. تطور المتلازمة الكلوية ، كقاعدة عامة ، هو تدريجي وليس عنيف كما هو الحال مع المتلازمة الكلوية.

العلامة الأكثر وضوحا وضوحا لمتلازمة الكلوية هي بروتينية أو بروتين في البول. يفقد البروتين يوميًا أكثر من 3.5 جرام ، مما يعني خسارة هائلة للبروتينات من قبل الجسم. في هذه الحالة ، تتحقق البروتينية بشكل رئيسي بسبب الألبومين والبروتينات ذات الوزن الجزيئي العالي. وهكذا ، يحتوي المصل البشري على نوعين من البروتينات (اثنين من الكسور) - الزلال والغلوبيولين. الجزء الأول هو البروتينات عالية الكثافة التي يحتفظ بها الماء في مجرى الدم ، أي أنها تحافظ على ضغط الأورام.
يتمثل الجزء الثاني من البروتينات في الحفاظ على الاستجابة المناعية وليس له مثل هذا التأثير على ضغط الأورام مثل الأول. وبالتالي ، الزلال يحمل الماء في مجرى الدم. لذلك ، عندما تفرز بكميات كبيرة في البول ، تدخل المياه من مجرى الدم إلى الأنسجة. هذه هي الآلية الرئيسية لتشكيل وذمة. كلما ضاع مزيد من الزلال ، زاد التورم. هذا هو السبب في تشكيل هذا التورم في متلازمة الكلوية.

العلامة الثانية لمتلازمة الكلوية هي نقص ألبومين الدم وفرط شحميات الدم. تشير العلامة الأولى إلى انخفاض تركيز البروتينات في الدم ، والثاني زيادة تركيز الدهون (الدهون) في الدم.

أشكال أخرى من التهاب كبيبات الكلى

هناك بعض أشكال التهاب كبيبات الكلى ، والتي تختلف في السمات المورفولوجية.

أشكال التهاب كبيبات الكلى بالميزات المورفولوجية هي:

  • شكل التدريجي بسرعة من التهاب كبيبات الكلى ،
  • شكل مسنجي التكاثري من التهاب كبيبات الكلى ،
  • شكل التكاثري الغشائي من التهاب كبيبات الكلى ،
  • شكل غشائي من التهاب كبيبات الكلى ،
  • التهاب كبيبات الكلى مع الحد الأدنى من التغييرات.
التهاب كبيبات الكلى التدريجي سريع
تتميز بتشكيل وترسب إضافي في كبسولة النيفرون لما يسمى hemi-moon. تتكون هذه شبه القمر من الفيبرين وخلايا الدم (حيدات ، الخلايا الليمفاوية). من خلال موقعهم ، يقومون بضغط الحلقات الشعرية وجزء من حلقة هنلي (العنصر الهيكلي النيفرون). مع تقدم التهاب كبيبات الكلى ، تزداد كمية الفيبرين ، مما يؤدي إلى انسداد تام (ممتاز إلى أبعد الحدودأ) الغشاء وتشكيل نخر.

التهاب كبيبات الكلى التكاثري
يتميز هذا النوع من التهاب كبيبات الكلى بالانتشار (النمو السريعأ) خلايا ميسانجال في الحمة وأوعية الكلى. خلايا Mesangial هي الخلايا التي تقع بين الشعيرات الدموية. انتشار هذه الخلايا يؤدي في وقت لاحق إلى ضعف وظائف الكلى وتطور متلازمة الكلوية. كلما زاد التكاثر ، زادت سرعة تقدم الأعراض السريرية - ارتفاع ضغط الدم ، وانخفاض وظائف الكلى. في هذه الحالة ، يمكن أن يحدث نمو الخلايا على حد سواء قطاعي ومنتشر.

التهاب كبيبات الكلى التكاثري الغشائي
يتميز هذا النوع من التهاب كبيبات الكلى عن طريق ترسب خلايا الفيبرين وخلايا المناعة في هياكل النسيج الضام الموجودة بين الشعيرات الدموية للكبيبات الوعائية. هذا يؤدي إلى تغيير ثانوي في الغشاء القاعدي.

التهاب كبيبات الكلى الغشائي
السمة الرئيسية لهذا الشكل من التهاب كبيبات الكلى هو تغيير في الغشاء القاعدي ، وكذلك تشكيل الودائع (الودائع) ، والتي تقع تحت البطانة الوعائية. في وقت لاحق ، هذه الودائع بمثابة العمود الفقري ("الأسنان") ، في حين سماكة الغشاء ويسبب التصلب (نخرالكبيبات

التهاب كبيبات الكلى مع الحد الأدنى من التغييرات
هذا النوع من التهاب كبيبات الكلى هو الأكثر شيوعا في الأطفال. هذا هو الشكل الأكثر حميدة من المرض ، لأن التغييرات من الكبيبات ضئيلة.

شاهد الفيديو: ماهو التهابات الكلى والاسباب وطرق العلاج (يونيو 2022).

Pin
Send
Share
Send
Send